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BTLA/SHP2 Reporter Cell

CBP74177

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產(chǎn)品描述
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I. Background
      B 和 T 淋巴細(xì)胞衰減因子(BTLA)是 CD28 超家族的一員,BTLA 的蛋白結(jié)構(gòu)類似于程 序性細(xì)胞死亡-1 (PD-1)和細(xì)胞毒性 T 淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原-4 (CTLA-4),包括胞外結(jié)構(gòu)域、跨 膜結(jié)構(gòu)域和胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域。胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域包含生長(zhǎng)因子受體結(jié)合蛋白-2 (Grb-2)關(guān)聯(lián)基序、免疫 受體酪氨酸的開關(guān)基序(ITSM)和免疫受體酪氨酸的抑制基序(ITIM)。BTLA 可廣泛表達(dá)于 淋巴結(jié)、胸腺和脾臟,但在心臟、腎臟、腦和肝臟等器官中很少或不表達(dá)。

      HVEM 屬于腫瘤壞死因子受體超家族,是人類細(xì)胞中唯一可檢測(cè)到的配體。HVEM 可 與 BTLA 以順式或反式方式相互作用。在共表達(dá) BTLA 和 HVEM 的細(xì)胞上,BTLA 可以順 式與 HVEM 相互作用;而當(dāng) BTLA 和 HVEM 在不同細(xì)胞上表達(dá)時(shí),則發(fā)生反式相互作用。 除了 BTLA,HVEM 還可以與 CD160、淋巴素-α、LIGHT (TNFSF14)和突觸粘附樣分子 5 (SALM5)相互作用。值得注意的是,BTLA 和 CD160 在 HVEM 的 CRD1/CRD2 區(qū)域內(nèi)競(jìng)爭(zhēng) 同一結(jié)合位點(diǎn),而 LIGHT 在 CRD2/CRD3 區(qū)域內(nèi)獨(dú)立結(jié)合 HVEM 的另一側(cè)。

      HVEM 與 BTLA 的結(jié)合,可以激活 BTLA 中 ITIM 的酪氨酸磷酸化,并導(dǎo)致含有 Src 同源結(jié)構(gòu)域 2 (SH2)的蛋白酪氨酸磷酸酶 SHP-1 和 SHP-2 的募集,這些蛋白酪氨酸磷酸酶 通常介導(dǎo)免疫抑制作用。但是,Grb-2 關(guān)聯(lián)基元與 Grb-2 的結(jié)合導(dǎo)致 PI3K 蛋白亞基 p85 的 募集和 T 細(xì)胞活化。
 
II. Description
      BTLA SHP2 Reporter Cell 報(bào)告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) BTLA/SHP2 的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程,原理見下圖所示。



Figure 1. 
BTLA SHP2 Reporter Cell 細(xì)胞模型原理圖
 
III. Introduction
Expressed gene: BTLA、SHP2
Stability: 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium: 90% FBS+10% DMSO
Culture Medium: RPMI-1640+10%FBS+1μg/ml Puromycin+5μg/ml Blasticidin
Mycoplasma Testing: Negative
Storage: Liquid nitrogen
Application(s): Functional(Report Gene) Assay
 
IV. Representative Data

Figure 2. Recombinant BTLA/SHP2 Reporter Cell constitutively expressing BTLA.



Figure 3. Dose Response of BTLA agonist Ab Induced SHP2 Recruitment in BTLA SHP2 Reporter Cell(C11) with FCGR2B(FcγRIIb) CHO.

Figure 4. Inhibtion of HVEM Induced SHP2 Recruitment In BTLA SHP2 Reporter Cell(C11) By lcatolimab with HVEM U2OS (C7).


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